硒在医学领域的多重贡献，如果希望保持健康

（）硒与女人年轻的秘密

现在很多女人40几岁依然很年轻，令人羡慕。饮食专家认为这是良好饮食给她带来的贡献。恩施的女同志一般都公认比州外的同龄女性年轻0岁，于若木同志就曾多次赞扬恩施女孩子眼睛水灵，皮肤好，还曾在科技日报发表文章，称恩施女孩子为“硒姑娘”，其实是因为恩施是个富硒地区，是硒滋育和造就了恩施女性的花容月貌。 　　众多美容专家也曾指出，保持年轻肌肤的关键是多食抗氧化剂食品。在众多营养成分中，硒具有极强的抗氧化作用。 　　补硒可以： 　　抗衰老 　　硒不仅有超强的抗氧化作用，还可以清除自由基，具有很好的美容抗衰老功效。当人体内抗氧化作用差，又不能及时清除自由基时，细胞的衰老速度便明显加快。 　　增强肌肤弹性人体内自由基使脂质过氧化，损害皮肤细胞膜，使细胞膜上的不饱和脂肪酸交联成脂褐素，使结缔组织中胶原蛋白失去弹性。硒与维生素E相互协同能有效的防止细胞衰老和增加弹性，从而取得较好的美容效果。 　　美白、保护肌肤硒还能解除有害金属物质的毒性，特别是可降低铅的毒性作用，这对减少化妆品中铅的毒性，保护皮肤、增白美容具有重要意义。 　　推迟老年斑硒与维生素E起协同作用，维生素E结合于生物膜上，保护膜免受自由基的攻击与过氧化损伤，可以使脂褐素（老年斑）的出现推迟。

（2）硒与免疫系统

微量元素的缺乏的对我们的身体有很大的影响，特别是在免疫力方面，缺乏必要的微量元素会削弱我们的身体防护能力，引发疾病发生。如果你怀疑为何自己老生病，身体比别人差，那么很可能就是微量元素缺乏了……

硒对免疫系统的影响

硒对细胞保持氧化还原平衡和清除活性氧起重要作用，最起码的作用是延缓衰老，硒缺乏可减少T细胞上的IL—2受体和抑制其表达，抑制T细胞增殖和分化，降低淋巴细胞的细胞毒作用。

体外试验硒缺乏可导致白细胞对内皮细胞的粘附增加。这些硒缺乏所致的免疫系统的改变与肿瘤的易患性增加，一些慢性炎症及病毒性疾病的发生与此有关。

硒对一些含硒蛋白的功能非常重要，因为硒存在于含硒蛋白的功能基团上。谷胱甘肽过氧化物酶作为一种自由基清除剂起到抗氧化损伤的作用，它是一种含硒蛋白。

硫氧化还原蛋白是另一种含硒蛋白，它能够影响许多种关键酶的氧化还原调节过程、转录因子和受体。包括糖皮质激素受体，激活蛋白—和HF—kB。这种酶在尼克酰胺腺嘌呤核苷酸的存在下消除氢过氧化物与脂质过氧化物的能力强于谷胱苷肽。

硒缺乏可引起诸多病变，儿童体内缺硒可导致生长缓慢，甚至肌肉萎缩变形、四肢变粗、体重降低、毛发稀疏、白内障等等。　

（3）硒与甲状腺疾病

摘要：中国首次甲状腺疾病流行病学调查结果表明，我国十城市甲亢患病率为3.7%，甲减患病率为6.5%，甲状腺结节患病率为8.6%。其中甲状腺结节发病数上升最快（0年前它的发病率只有5%）。据介绍：甲状腺结节发病人群中以30-50岁的中青年女性最多。女性甲状腺癌发病数也不断攀升。年以前，女性恶性肿瘤中前20位没有甲状腺癌，而在年甲状腺癌已跃居女性恶性肿瘤的第六位。甲状腺癌患者70%都是20~40岁的年轻女性，女性患者明显多于男性，发病率约是男性3倍，而且以沿海地区居民居多。本综述重点介绍了微量元素硒在临床治疗甲亢类疾病的应用情况。

硒是人体必需的微量元素。现代医学研究表明，硒是人体中多种酶的活性中心。目前已经在哺乳动物中发现并分离出至少35种硒蛋白或酶，除了谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和硫氧还蛋白还原酶（TrxR）之外，还有存在于细胞质膜中的碘甲腺原氨酸脱碘酶。碘甲腺原氨酸脱碘酶分为三种类型：型碘甲腺原氨酸脱碘酶（D）、2型碘甲腺原氨酸脱碘酶（D2)和3型碘甲腺原氨酸脱碘酶（D3)。研究证实，这三种脱碘酶均为硒酶，它们的发现给硒与甲状腺激素有关的疾病的病因学和防治研究提供了新的理论基础。这些硒酶在清除体内产生的过量活性氧，维持细胞的氧化还原状态及预防多种疾病方面发挥重要作用。

甲状腺激素的生理作用包括调节能量代谢、蛋白质代谢、脂类代谢、糖类代谢、生长发育以及中枢神经系统的功能等。其中，机体脱碘酶的正常与否对甲状腺激素的生物功能和生理代谢有重要影响。甲状腺激素对D合成起正调控作用，在各种影响D合成的因素中，它的影响最大。

甲状腺是正常人体中含硒量最高的内分泌器官,含有多种硒蛋白,GSH-Px和D是其中最主要的两种酶。在人体中D只在甲状腺、肾、肝、垂体中存在。GSH-Px属于抗氧化酶,是人体抗氧化系统的重要组成部分。硒对维持正常碘代谢和甲状腺功能起着重要作用，且硒对维持机体的免疫也起着重要。甲状腺素的合成发生在甲状腺滤泡细胞中,进入细胞内的碘离子经过氧化酶的催化氧化为活性碘。而这一过程必须有H?O?存在才能进行,这就需要甲状腺滤泡上皮细胞源源不断地产生H?O?,且浓度应大于甲状腺球蛋白碘化过程的需要。H?O?作为自由基发生物在甲状腺滤泡细胞内不断蓄积,会破坏细胞膜、使抗蛋白酶失去活性，基因损伤等等。故有效地清除H?O?及中间产物对防止甲状腺受到侵害、维护其正常功能十分重要。

脱碘酶主要负责体内甲状腺激素的脱碘代谢,是维持甲状腺激素平衡的重要一环，其活性中心为硒代半胱氨酸。硒元素对免疫细胞有重要作用。硒摄入水平不足可导致人体免疫功能紊乱及慢性炎症,导致大量甲状腺刺激性抗体产生,促进甲亢的发生。肿瘤相关研究的结果表明,硒元素能提高T细胞杀伤活性,增强非特异性免疫系统,提高NK细胞的杀伤能力,调节细胞因子活性等。对于甲状腺免疫系统而言,硒元素可提高CD8T细胞的增殖比例,抑制辅助性T细胞的作用,减少B淋巴细胞产生甲状腺相关抗体,从而尽可能地避免甲状腺组织受到破坏。

甲状腺功能亢进是临床常见的疾病,甲亢主要病因是弥漫性毒性甲状腺肿(Grave病)。因其导致全身代谢紊乱,累及心血管系统、运动与神经系统、消化系统等,严重影响患者的日常生活质量。Graves病被公认为是一种自身免疫性疾病,其发病机理尚不清楚。

目前国内外在硒元素对自身免疫性甲状腺炎(AIT)患者体内TPOAb,TGAb含量影响方面研究较多。德国东部一项研究将70例用左旋T4替代治疗的女性AIT患者分为两组，一组36例予以亚硒酸钠治疗，另一组34例给予安慰剂对照。3个月后,硒治疗组患者血TPOAb滴度显著下降,TPOAbU/mL的患者,TPOAb的下降可达60%,9例患者血TPOAb含量完全正常。对照组患者抗体水平无明显下降。在另一项研究中,研究人员对80例HT患者予硒蛋氨酸(SeMet)治疗6个月后,患者血TPOAb滴度平均下降9.9%。之后将患者随机分为A组(40例)和B组(40例),A组继续原剂量补硒6个月，B组终止补硒。结果发现A组TPOAb滴度进一步下降，2个月后共下降2%。而B组在后面的6个月内,血TPOAb滴度较前反而升高了4.8%。

TRAb是目前公认的鉴别甲亢、诊断GD的指标之一。它们由甲状腺内的淋巴细胞所产生，主要作用于TSH受体。有研究证明,甲巯咪唑联合硒治疗组患者较单独应用甲巯咪唑患者组,甲状腺功能恢复加速明显。

另一项研究表明,血硒水平大于20p,g/L的Graves病患者经内科药物治疗后可全部缓解，表明补充体内硒水平可减低TGAb和TPOAb对甲状腺的持续破坏，是提高Graves病患者缓解率的有效辅助手段。目前已有相关文献报道抗甲状腺药物(ATD)联合补硒治疗甲亢的效果，较单一应用ATD症状缓解较快，且复发率低，这对实际临床应用具有重要的指导意义。

延伸阅读

甲亢、甲减、甲状腺炎和甲状腺结节

、甲状腺功能异常分为两种情况，一是功能过强变成亢进，二是功能衰弱变成减退，简称为甲亢和甲减。

2、甲状腺炎：甲状腺炎是以炎症为主要表现的甲状腺疾病，包括感染性和非感染性。按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。感染的病毒性疾病多有自限性，常常能够自愈。但恢复时间较长，往往要-3个月才能痊愈。

3、甲状腺结节：甲状腺结节有单发和多发，多发结节比单发结节的发病率高，但单发结节甲状腺癌的发生率较高。甲状腺结节并发于各种甲状腺疾病，如单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺肿瘤等，临床上有良恶之分。良性主要包括结节性甲状腺肿甲状腺腺瘤等，恶性的甲状腺结节则以甲状腺癌为主，另外还包括甲状腺淋巴瘤、转移瘤等。

参考文献：

吴斌,王荣福标记免疫与临床年2月第2卷第6期《痕量元素硒对甲亢患者的辅助治疗作用》

（4）硒—肾病的克星

肾脏是人体内含硒量最高的器官之一，是硒代谢和储存的重要器官，是人体内的一个大“硒”库。而硒是人体必不可少的微量元素，在体内发挥着重要的生理功能，有抗氧化、抗衰老、防癌等作用。硒在人体是无法合成的，因此，每个人在日常生活中都应当适当的进行补硒。

　　

肾脏同时也是人体比较脆弱的器官，容易滋生各种疾病。肾脏病患者体内缺硒非常普遍，如肾病综合征患儿、糖尿病肾病和尿毒症透析等患者血硒浓度均显著下降。

　　

动物研究还发现，当硒的摄入量不够时，人体首先是动用肾、肝等器官中的硒来补充代偿。这表示，当人体内血硒浓度降低时，肾内硒含量将更低，硒是肾脏的保护神，为什么这么说呢？

　　

硒对肾脏作用有以下机理：

　

　、硒对肾脏有保护作用，减轻毒素对肾侵害。食物、环境的污染会使人们受到重金属(如铅、镉、汞等)的侵袭，加重肾脏病进展。硒具有良好的解毒功能，能促使一些重金属从肾脏排泄，拮抗这些重金属引起的肾脏损害。

　　

2、硒能提高机体免疫力，维持机体活化免疫应答。慢性肾脏病患者免疫功能往往是受抑制的，易发生感染。硒是一种免疫调节剂，能增强机体的免疫功能，从而避免感染。

　　

3、硒能提高肾小球滤过率，减轻炎症发生。肾脏是一个重要的耗氧器官。患肾脏病时，肾内慢性缺氧导致肾脏内产生大量氧自由基，从而导致肾脏发生损害，并最后导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。这是各种慢性肾脏病的共同发病机制。

　　

4、保护心血管。心血管事件是导致慢性肾脏病患者死亡的最重要因素，大部分慢性肾脏病患者最后都是死于心血管事件。硒能保护血管内皮，显著降低心血管事件的发生。这对改善慢性肾脏病患者的生活质量有重要价值。

　　

作为一种必不可少的元素，硒的重要性在于它在人体中起着某些生物学作用：保护细胞免受氧化过程的影响，调节一些前列腺素新陈代谢途径，并降低血浆过氧化物的浓度。这些作用是由谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)来进行的。这是一种硒依靠酶，分布于全身组织，参与不同的活动。

　　因此，每个人在日常生活中都应当重视补硒，补硒具有预防各种慢性肾病的功效。

（5）硒--肝脏疾病的天敌

　　肝脏是人体中最大的腺体，血供丰富，功能十分复杂，因此特别容易生病。最使人害怕的是慢性病毒性肝炎→肝硬化→肝癌这令人生畏的三部曲。如何预防它们的发生，如何打断这三者之间的联系以及怎样治疗这些疾病，一直是众多医学家研究的目标。

　　近十年来，经国内外许多医学家的反复实验和探索，发现微量元素硒是许多肝脏疾病的天敌，特别对“三部曲”有良好的阻断效果。

　　大量的流行病学研究表明，肝病患者体内普遍缺硒，病情越重，血硒水平越低。人体血硒浓度排列依次为：肝癌肝硬化乙型肝炎健康人。因此，适量补硒是治疗肝病的一个基础措施。硒最突出的作用是防癌。中国医学科学院经过6年的研究，证实缺硒是导致肝癌的重要原因之一。有研究显示，服硒组肝癌发生率较对照组平均降低49%。而我国用硒预防肝癌的工作也受到国际广泛 　　另外，硒在肿瘤治疗中的作用也已倍受 　　肝病患者普遍免疫功能低下,这就直接造成了机体识别以及抑制病毒能力的下降，其最明显的表现就是体内的病毒难于完全清除，病情容易反复发作，而硒是强效免疫调节剂，可作为免疫系统的非特异刺激因素，刺激体液免疫和细胞免疫系统，增强机体的免疫功能，提高肝脏自身的抗病能力，从而有助于防止肝病病情的反复发作。另外，硒还可通过提高免疫功能来改善肝病患者的多种体表症状，如：甲、乙型肝炎患者补硒能够在相对较短的时间内，大大改善食欲不振、明显乏力，面容灰暗等症状。

（6）硒—抗癌之王3年9月美国食品药品管理局（FDA）批准一项重大决议，即认可硒是抑癌剂，并允许商家对硒的抑癌效果作出标识。

、概述

（）、硒防癌里程碑

年《美国医学杂志》就曾报道：补硒可使肿瘤的死亡率降低一半。被称为“硒防癌里程碑”研究，则是美国亚利桑那大学癌症中心的Clark教授等在美国进行了为期3年的补硒双盲干预试验，这项实验符合严格的科学标准，试验在7家临床中心进行，结果发现：

每日坚持补充硒，癌症死亡率下降50%，癌症总发病率下降37%。其中有3种癌症的发病率下降的最为明显：前列腺癌下降63%，结，直肠癌下降58%，肺癌下降46%。补硒可以食补，多吃富含硒的食物，富含硒的食品除大蒜、芦笋、蘑菇之外，还包括许多海产品，如大虾、金枪鱼、沙丁鱼等等。此外，就转化吸收而言，补充硒元素还可以选择硒维康口嚼片，含硒麦芽，纯生物制剂，人体吸收利用率高，是目前市场上补硒人群选择较多的牌子之一，医学界也比较认可。

（2）、硒为什么能预防肿瘤?

当人体出现肿瘤细胞时，人体的防御系统调动硒作用于肿瘤细胞，肿瘤细胞内线粒体是硒发生作用的主要部位之一，硒使肿瘤细胞在活体内的增殖力减弱，控制肿瘤细胞的生长分化，而对人体的正常细胞无不良作用。肿瘤组织之所以大量积聚硒，是因为机体发挥了硒的抗癌功能。

①硒能“提高”人体免疫及抗氧化能力：

a硒可提高人体免疫力，对抗肿瘤细胞的复制和转移，这是由于硒几乎存在于人体的每一种免疫细胞中，当人体免疫功能正常时，突变可以被具有免疫活性的细胞及相应的抗体所识别、杀伤，防止肿瘤进一步发展。而当机体的免疫功能缺陷或受抑制时，则不能清除突变细胞，从而利于肿瘤生长。许多研究表明，硒显着地影响免疫系统所包含的3种免疫防御方式，即非特异免疫、体液免疫和细胞免疫。硒对免疫功能的调节作用可能是硒抑制肿瘤的重要机制。

b有害自由基增多是致癌的重要原因之一，硒有明显的抗氧化作用，能抑制过氧化反应，分解过氧化物、清除自由基、修复膜分子的损伤。硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的重要成分，催化还原型谷胱甘肽变成氧化型谷胱甘肽，使有毒的过氧化物变为无毒的羟基化物。H2O2在谷胱甘肽过氧化物酶的催化下被分解，从而保护细胞及其组织不被过氧化物损伤，特别是保护细胞和细胞器的膜，如线粒体、微粒体、溶酶体的膜，预防肿瘤的发生。

②硒能“解除”致癌物的毒性：

a致癌物是肿瘤发生的最大诱因，硒能阻止某些化学致癌物的代谢活化，或拮抗其代谢产物，有利于代谢平衡向解毒方向移动并离开致癌途径,从而抑制化学致癌物的致癌作用。

b硒化合物对多种致突剂的致突变作用有明显的抑制。

③硒能“抑制”肿瘤细胞增殖并促其凋亡：

硒可抑制肿瘤细胞生长发育，并干扰其扩播的环节。大量研究已经证明，硒的特殊代谢产物通过不同途径进入癌组织，抑制癌细胞生长及其DNA、RNA和蛋白质的合成，抑制癌基因的转录。可有效地抑制肿瘤细胞的复制，促进其凋亡。

④硒能“切断”肿瘤营养供给：

肿瘤的成长依赖于机体对其的营养供给，硒可促进机体快速产生“抗肿瘤新生血管生成的抑制因子”，从而抑制肿瘤新生血管网的形成与发展，切断肿瘤细胞的营养供应渠道。由于肿瘤得不到营养来源，会逐渐“枯萎、消亡”;

同时由于切断了肿瘤的代谢渠道，废物不能排出，肿瘤将逐渐变性坏死，其机制可形象地比喻为“断敌粮草”和“釜底抽薪”。

值得 　　摘　要：综述了硒与常见老年心血管疾病的关系。硒与心血管的结构、功能及其疾病的发生关系密切。老年退行性心血管疾病，自由基及其脂质过氧化反应能导致的膜损害是其主要原因。老年人硒与硒—谷胱甘肽过氧化物酶(Se—GSH—Px)活性降低，脂质过氧化物(LPO)浓度增高，心肌对过氧化物的解毒能力减弱而易受其损伤。因而，心脏对缺硒敏感性很高。缺硒与动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病等老年常见心血管疾病的发生发展有着负相关关系。硒作为自由基清除剂，可保护心血管正常的结构和功能。饮食摄入一定量的硒和体内维持一定水平的硒，对防治常见老年心血管疾病具有积极的意义。关键词：老年病　心血管疾病 　　自由基和脂质过氧化物的形成，导致膜损害，被认为是许多老年退行性疾病的主要原因。动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病等心血管疾病在老年人中发病率比较高。硒具有抗脂质过氧化、保护生物膜的作用。硒与心血管的结构、功能及其疾病的发生关系密切。因此，世界卫生组织和国际原子能协会已把硒列为与冠心病发病有关的5种元素之一而加以研究。 　　　硒与心血管疾病息息相关 　　世界25个国家心血管病与微量元素关系的调查表明：缺血性心脏病与硒呈负相关。芬兰前瞻性流行病学研究发现，血清硒浓度与心血管病的危险性呈负相关关系。Shamberger研究指出，老年人心脏病的发病率在富硒的州比全美平均水平低67%，在缺硒地区则比全美平均水平要高。而且，美国高硒地区死于老年性心血管病和高血压心脏病的比率非常低。提示低硒与心血管疾病密切相关。老年人血硒的含量和CSH—Px活性均降低，能以老年人心血管疾病发病率比较高与缺硒不无关系。 　　观察发现，心电图异常率与发硒呈显著相关，这提示人群心肌的早期损伤与硒缺乏有联系。缺硒状态下，动物心肌自由基含量增高，CSH—Px活性下降，提示心肌收缩性减弱。电镜观察发现，缺硒可导致心肌细胞膜和脂质降解、断裂，并形成跨膜的非特异性离子道道。补硒能使鼠受损心肌细胞的自由基含量、超微结构、动作电位、膜输入阻抗恢复正常。在离体灌流的鼠心上，硒能改善受损心脏的心肌收缩性能，硒能使受损鼠的心硒含量与CSH—Px活性回升，肝LPO含量下降。 　　已经证实，心脏对缺硒敏感性特别高。这主要由于缺硒容易通过氧应激反应对心脏造成损害。心脏的CSH—Px是含硒型酶，硒是它的活性中心。活酶是心脏消除H2O2的主要酶类，另一分解H2O2的CAT酶活性很低。动物实验表明，缺硒鼠的心脏CSH—Px活性降低，脂质过氧化物(LPO)浓度增高，心肌对过氧化物的解毒能力减弱，而易受其损伤。其次，低硒鼠心肌肾上腺素a受体数量明显减少，受体与配体亲和力显著降低。a受体主要分布于突触后膜，调节兴奋效应。心肌细胞膜表面的a受体能接受儿茶酚胺刺激，调控心肌细胞反应，产生缓慢持久的正性肌力作用，并引起心肌细胞动作电位时程和有效不应期延长。低硒则出现动物心脏舒缩功能损害、心肌细胞动作电位振幅变小、时程缩短。严氏等实验发现，低硒组大鼠非缺血区心肌去甲肾上腺素和肾上腺素水平均显著高于补硒组。儿茶酚胺的增高除了通过增加心肌细胞内的钙负荷和心肌细胞耗氧量而对心肌产生有害作用，另外还可氧化产生活性氧使得细胞膜上不饱和脂肪酸活性氧氧化，生成LPO，损伤膜结构和功能，使膜的流动性与通道性异常，最终导致心肌细胞不可逆损伤及主细胞坏死。 　　2　硒与动脉粥样硬化 　　以脂质代谢紊乱为特征的动脉粥样硬化(AS)是老年心血管系统退行性病变，同时又是冠心病等多种心脑血管疾病的病理基础。AS被认为与衰老在脂质过氧化机理上有一定的相关性。人们逐渐认识到LPO在AS发生中的作用。研究表明，人血浆LPO含量随年龄而增加，血浆和红细胞Se—CSH—Px活性随年龄而降低。老年人红细胞膜LPO升高，Na+—K+—ATP酶的活性降低，膜的流动性减弱，这与缺硒的后果相似。临床观察表明，老年人发硒与胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)呈明显负相关性。AS患者血浆LPO与TC、甘油三酯(TG)含量呈正相关。缺硒可导致CSH—Px活性下降，LPO浓度增高，抑制血管壁前列腺环素(PGI2)的合成，使PGl2/TXA2(血栓素)比值下降，致血栓形成，血管壁损伤区胆固醇沉积及血管平滑肌增生，促进AS。另外，AS斑块中的泡沫细胞被认为是LDL受到LPO或MDA氧化修饰为O—LDL或MDA—LDL后，被内皮细胞内饮而成。动物实验表明，补硒可提高老龄大鼠红细胞的抗氧化能力，降低LPO的含量，明显提高Se—GSH—Px/LPO比值。加硒可明显抑制高脂血清中小牛主动脉内皮细胞LPO的形成，升高PGI2的含量，防止血栓形成。Se—GSH—Px活性的增高能大量破坏在血管壁损伤处集聚的胆固醇，调节体内血脂代谢，防止或逆转上述AS过程的发生。 　　3　硒与冠心病 　　缺硒被认为是冠心病发生的危险因素。流行病学调查发现，美国和芬兰等国高硒地区冠心病、高血压的发病率比低硒地区明显降低。芬兰东部土壤及人们饮食中低硒，冠心病及动脉硬化引死亡率是世界上最高的国家。Salonen通过调查发现，大部分冠心病患者的平均血硒水平低于对照组。随着血硒水平降低，心肌梗塞及其死亡率的相对危险度显著增高。有人测定了急性心肌梗塞患者的血硒含量，发现该病发作4小时内血浆硒水平下降，并认为这在心肌梗塞前就已存在低硒。另有观察发现，冠心病患者(心肌梗塞例，心绞痛4例)血硒水平低。可见，血硒浓度与冠心病具有负相关关系。用富硒酵母治疗冠心病，能使其LPO均值下降，GSH—Px/LPO比值有所提高。另外，全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原等血液流变学指标也明显改善。说明心血管病易患因素呈下降趋势。补硒可使动物实验性心肌梗塞损伤减少，加速梗塞区细胞的修复过程；还可增加冠状血管的血流量，降低心肌耗氧量。有利于心肌细胞损伤的修复和功能的改善。 　　有人分析认为，缺硒与冠心病形成的多种因素密切相关。冠心病人体中的微量元素硒处于明显的缺乏状态。缺硒组人群的高密度脂蛋白(HDL)含量显著低于正常人，而且能反应卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性的物质AP—CL的含量亦显著低于正常含硒组，当HDL含量偏低时，HDL上的apo—A(载脂蛋白)含量相应减少，细胞内游离胆固醇流出减少而堆积。同时，LCAT活性的降低，使得胆固醇进入肝细胞予以清除的能力减弱，容易造成卵磷脂和游离胆固醇的积累，这是冠心病形成的原因之一。实验表明，低硒时，体内GSH—Px和SOD活性降低。GSH—Px可将SOD歧化超氧自由基(·O2—)生成的H2O2转变成H2O而清除之，防止羟自由基(·OH)、·O2—产生，以减轻和阻断脂质过氧化作用的一级引发作用，通过还原氢过氧化物以减轻或阻止二级引发作用，防止LPO或MDA的生成。低硒时，GSH—Px活性的降低，使得LPO浓度增高，花生四烯酸代谢失调，AS形成，同时，还可导致心脏组织和血管蛋白质和磷脂的损害，从而引起冠心病的发生。硒是自由基清除剂，能提高GSH—Px活性，硒可通过直接或间接的抗氧化作用，减轻或阻止脂质过氧化反应，降低体内LPO浓度。因此，提高患者体内的硒含量，可以减少冠心病的易患因素，从而有利于冠心病的防治。 　　4　硒与糖尿病 　　据统计，糖尿病在我国的发病率40岁以上为20.44‰，老年人则更高。糖尿病成为老年人的主要心血管疾病之一，严重威胁着老年人的身体健康。实验发现，糖尿病患者血清硒均值明显低于健康人，说明糖尿病患者确有缺硒症状。低硒饲料饲养的动物．其胰岛内含Mn—SOD含量显著减少．胰岛素的分泌贮存减少，硒与维生素E联合缺乏还可使糖耐量异常。 　　胰岛素由胰岛的β细胞所分泌。胰岛素是过氧化损伤的敏感器官，低硒引起自由基清除受阻，而致胰岛的β细胞机能障碍，胰岛素的分泌减少。胰岛素能促进心肌胞膜载体对葡萄糖的转运，加速心肌细胞对葡萄糖的氧化利用。如果胰岛素分泌不足使心肌细胞能量代谢的中心环节障碍。也必然会加重心肌细胞的损伤。 　　研究发现，含硒中药可改善糖尿病患者的症状。治疗糖尿病的中药是富硒中药。日本经济新闻年5月28日报道：日本国立健康研究所首次发现，硒具有与荷尔蒙的胰岛素相似的作用，可调节体内糖分，有助于改善糖尿病患的症状。因而，机体摄入一定量的硒和维持一定的硒水平，对于防治继发于糖尿病的心血管疾患具有重要意义。 　　总之，人体硒水平的高低与动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病等老年常见心血管疾病的发病率和死亡率之间存在着负相关关系。硒作为自由基清除剂．可直接或通过Se—GSH—Px酶的间接作用，清除自由基，阻止脂质过氧化反应．从而防止心肌细胞和细胞膜免受其损伤，保护心肌细胞膜的稳定性及正常通透性和心肌组织的正常结构和功能。那么，在防治老年心血管疾病的同时，注意微量元素硒的水平监测无疑具有积极的临床意义。

硒--心脏的保护神

、硒和心血管病有什么关系？

氧自由基及其脂质过氧化物在动脉硬化中的作用引起医学界极大







































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