随着病程的延长

病理:单纯性卵巢甲状腺肿的组织病理改革取决于原发疾病的严重程度与病程的长短。疾病早期,甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生、肥大、血管丰富。甲状腺呈均匀、弥漫性增大,但仍维持原来的轮廓。随着病程的延长,病变反复加重与缓解,滤泡充满胶质,滤泡细胞呈扁平状。以后,甲状腺组织出现不规则增生与再生,形成结节,表现为多结节性卵巢甲状腺肿,并可出现自主性功能,也可出现结节内出血或钙化。

单纯性卵巢甲状腺肿虽可由多种原因引起,但有其共同的发病机制:主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成,甲状腺激素分泌减少,导致促甲状腺激素(tsh)分泌增加,从而引起甲状腺代偿性增生肥大,使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性卵巢甲状腺肿患者,血清tsh并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状腺激素合成发生障碍时。甲状腺组织对tsh的反应性增强,所以tsh虽不增高,仍能刺激甲状腺增生肥大。同时血清t3/t4比值增加,t3相对增多,代谢率仍能保持正常。但如基本病变较严重,上述代偿机制不能弥补甲状腺激素合成之不足,可发展为甲状腺功能减退。

病理生理

单纯性卵巢甲状腺肿是机体缺碘、存在致卵巢甲状腺肿物质,以及甲状激素合成酶缺陷而引起代偿性甲状腺增生肿大,一般无甲状腺功能异常。 根据发病的流行情况,可分为地方性和散发性卵巢甲状腺肿两种。前者流行于离海较远,海拔较高的山区,是一种多见于世界各地的地方性多发病,我国西南、西北、华北等地均有分布;后者散发于全国各地。任何年龄均可患病,但以青少年患病率高,女性多于男性,男女发病率之比为1:1.5-3。