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甲状腺炎

W14thlDiseases

陈康编译

甲状腺炎是一个指示甲状腺炎症存在的术语，因此包括一大组不同的炎症状态。这些疾病包括:

自身免疫或准（类似）自身免疫原因以及病毒或病毒后疾病和感染，包括细菌和真菌来源的疾病和感染；

一种慢性硬化型甲状腺炎，称为Riedel甲状腺炎(或甲状腺肿)；

其他各种原因类型，包括辐射诱发和肉芽肿性原因，如结节病，以及锂。

甲状腺炎的原因不仅多种多样，其临床表现也可能多种多样，难以简单归类(表4)。因此，如前所述，自身免疫性甲状腺炎可能伴有甲状腺功能减退，但患者在疾病开始后通常会长时间保持甲状腺功能正常。另一方面，在桥本病的正常甲功患者怀孕后，由于甲状腺炎通常可短暂恶化，产后阶段常会并发急性形式的甲状腺毒症，随后通常会出现一段时期的甲状腺功能减退(见第12章)。

在非妊娠患者中也观察到类似的综合征，称为无痛性亚急性甲状腺炎。它主要表现为突然发作的甲状腺毒症，没有局部疼痛，通常没有自身免疫性疾病证据。这种情况在一些患者中可能是病毒性的；然而，病毒后甲状腺炎(一种称为疼痛性亚急性甲状腺炎的疾病)的典型表现是极度的甲状腺触痛，疼痛辐射到口咽和耳部，必须与细菌或真菌感染引起的急性感染性甲状腺炎相鉴别。

表4甲状腺炎的病因

自身免疫性甲状腺炎

无痛性亚急性甲状腺炎，包括产后甲状腺炎

痛性亚急性甲状腺炎(见第12章)

急性感染性甲状腺炎

Riedel甲状腺炎

放射治疗后(碘或外照射治疗)

结节病

因此，甲状腺的炎症状态呈现出一种描述困境，因为人们必须决定是将这些实体作为一个具有炎症共同特征的疾病群来讨论，还是根据主要临床效应进行分类，即甲状腺毒症或甲状腺激素缺乏症。本文选择后一种方法，并且自身免疫性甲状腺炎，是甲状腺功能衰竭的主要原因(见表1)。然而，患有急性自身免疫性甲状腺炎的患者也可能发生甲状腺毒症，例如在产后无痛性甲状腺炎中即可能出现。这些患者必须与Graves病患者相区别。此外，一些患有疼痛性亚急性甲状腺炎的患者以甲状腺毒症为主要表现，伴有不同程度颈部不适。出于此原因，这种甲状腺炎综合征会单独个讨论，但与这种疾病的典型形式相关的疼痛，有助于将主要鉴别诊断局限于该病和感染性甲状腺炎之间。

表1甲状腺功能减退的原因

原发性甲状腺功能减退症

获得性

桥本甲状腺炎

碘缺乏症（地方性甲状腺肿）

阻碍T4合成或释放的药物（例如锂，乙硫酰胺，磺酰胺，碘化物）

药物引起的甲状腺破坏（例如干扰素α，白介素2，酪氨酸激酶抑制剂，CTLA4或PD1的阻滞剂）

胺碘酮（可逆或永久性）

食品中或作为地方性物质或污染物的甲状腺致肿物质

甲状腺浸润（淀粉样变，血色素沉着症，结节病，Riedel皮损，胱氨酸症，硬皮病）

非恶性肿瘤引起的I消融性甲状腺炎，手术或放射治疗

无痛性甲状腺炎（包括产后）或疼痛性亚急性甲状腺炎后的短暂性甲状腺功能减退

先天性

碘化物运输或利用缺陷（NIS或pendrin突变）碘酪氨酸脱卤酶缺乏症

组织障碍（TPO缺乏或功能障碍）

甲状腺球蛋白合成或加工中的缺陷

甲状腺发育不全或发育异常

TSH受体缺陷

甲状腺Gs蛋白异常（假性甲状旁腺功能低下1a型）

特发性TSH无反应

消耗性甲状腺功能减退症

在大血管瘤或血管内皮瘤中由于D3表达而迅速破坏甲状腺激素

甲状腺素向三碘甲状腺素转化的缺陷

硒代半胱氨酸插入序列结合蛋白2（SECISBP2）缺陷

中枢甲状腺功能减退症

获得性

垂体起源（继发）

下丘脑疾病（三发）

贝沙罗汀（Bexarotene,类维生素X受体激动剂）

多巴胺或严重疾病

先天性

TSH缺乏或结构异常

TSH受体缺陷

甲状腺激素抵抗

全身性

“垂体”抵抗为主

NIS,碘化钠共转运蛋白;TPO,甲状腺过氧化物酶;TSH,促甲状腺激素(thyrotropin).

急性感染性甲状腺炎

尽管甲状腺对感染有显著的抵抗力，但梨状窦（窝）的先天性异常、潜在的自身免疫性疾病或宿主的免疫功能低下可能导致甲状腺感染性疾病发生，即急性感染性甲状腺炎。病因可能是任何细菌，包括葡萄球菌、肺炎球菌、沙门氏菌或结核分枝杆菌。此外，还报道了某些真菌感染，包括球孢子菌属、念珠菌属、曲霉属和组织胞浆菌属。

儿童反复感染性甲状腺炎的最常见原因，特别是在左叶，是从梨状窦延伸到甲状腺的内瘘的结果。这个窦是沿最后一个鳃裂体从第五个咽囊迁移到甲状腺的路径的残余连接。左叶甲状腺炎占优势的原因是右后腮体经常萎缩，而左侧则不是这样。尽管如此，甲状腺完全正常的患者也可能会出现细菌性甲状腺炎。这是一种极其罕见的疾病，即使作为直接穿刺甲状腺的并发症，如细针穿刺，也是如此。对于中线感染的患者，应考虑甲状舌管的持续存在。

发生率

感染性甲状腺炎极为罕见，在大型三级诊治中心仅发现少数病例。

临床表现

感染性甲状腺炎的临床表现主要是受影响腺叶或整个腺体的局部疼痛和压痛。伴随着疼痛和吞咽困难。由于疼痛倾向于转移牵涉到咽部或耳部，患者可能无法识别前颈部的压痛。根据感染毒性和败血病的存在，发热和寒颤等症状也可能伴随该病症。

主要的鉴别诊断在于感染性甲状腺炎和疼痛性亚急性甲状腺炎之间。比较这两种疾病的主要特征以得出准确的诊断结果是有指导意义的(表5)。总体而言，由细菌引起的急性感染性甲状腺炎患者比疼痛性亚急性甲状腺炎患者病情更重；有更严重的局部压痛，有甲状腺毒症的实验室证据的可能相对小，而甲状腺毒症在大约60%的疼痛性亚急性甲状腺炎患者中存在。超声检查经常显示甲状腺的脓肿或肿胀的迹象，针吸可能有助于确定是何种感染。由于炎症扩散，gallium扫描将是阳性的，特别是在左叶感染性甲状腺炎的儿童中，钡剂吞咽显示连接梨状窦和甲状腺左叶的瘘管是诊断性的。

表5用于区分急性感染性甲状腺炎和

亚急性甲状腺炎的特征

偶尔，高分辨率扫描有助于显示甲状腺某一叶的正常功能，这在疼痛性亚急性甲状腺炎(通常影响整个腺体)中不常见。针吸应当用于引流受影响的腺叶，但偶尔可能需要手术引流。如果梨状窦瘘可以被证明，则必须被清除，以防止复发的问题。

抗生素使用应该适合于致病生物体。真菌感染应该得到适当治疗，尤其是因为这些患者中有一定比例的免疫功能低下。应记住地方性生物可以是致病因素，因为甲状腺的棘球蚴病Echinococcus和锥虫病Trypanosomiasis都有报道。

虽然甲状腺炎后的甲状腺功能检查应该被监测以确定甲状腺功能衰竭没有发生，但是一般而言，预后是很好的，绝大多数保留正常甲状腺功能。

Riedel甲状腺炎

Riedel慢性硬化性甲状腺炎是罕见的，主要发生在中年女性。病因机制尚不明确，任何与自身免疫性甲状腺疾病的联系可能都是巧合。Riedel甲状腺炎的纤维化和IgG4相关硬化性疾病之间的形态学相似性表明，两类实体密切相关，甲状腺炎代表了一个更广泛过程的最初表现。腹膜后、眼眶和纵隔纤维化以及罕见的纤维化综合征与Riedel甲状腺炎相关。

症状隐匿性发展，主要与邻近结构的压迫有关，包括气管、食管和喉返神经。炎症的全身证据并不常见。甲状腺中度增大，坚硬如石，通常不对称。腺体的坚韧性和邻近结构侵犯会提示为癌，但是区域淋巴结没有增大。体温、脉搏和白细胞计数正常。严重的甲状腺功能减退是不常见的，但确实会发生，甲状旁腺功能也会丧失。RAIU可能正常或偏低。与桥本氏病相比，循环甲状腺自身抗体升高更少见，且滴度较低。

他莫昔芬，10-20mg/天(伴或不伴皮质类固醇)，在不少此类患者中已获得成功，并被认为抑制了转化生长因子β(TGFβ)。可能需要手术来保护气管和食管功能，但多数对他莫昔芬的反应通常已经排除了这种必要性。用甲状腺激素治疗可以缓解甲状腺功能减退，但对主要过程没有影响。

其他原因

导致甲状腺普遍炎症的报告只有几个原因。这些疾病包括：

Graves病碘治疗后出现的炎症、

对侧叶甲状腺癌患者的残余甲状腺叶，

由诸如霍奇金淋巴瘤或非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌或口咽部其他病变的体外放射治疗引起的甲状腺炎。

未分化甲状腺癌罕见可与弥漫性甲状腺炎和甲状腺激素水平升高相关。

一般来说，只有放射性碘诱导的甲状腺炎与疼痛相关，糖皮质激素治疗在对症治疗中可能有用。

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