病理知识点汇总第一章至第五章
2018-6-19 来源：不详 浏览次数：次第一章细胞和组织的适应与损伤
一、萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）失用性萎缩：可因器官组织长期功能和代谢地下所致。
（4）去神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增大。三、增生：组织或器官实质细胞的增多，常导致组织器官体积的增大。
四、化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
五、可逆性损伤（变性）：
概念：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性。
2、脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）
中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积
（4）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生
3、玻璃样变：又称透明变性。细胞内或间质中出现HE染色中为均匀嗜伊红半透明状的蛋白质畜集称为玻璃样变。
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。
6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
六、不可逆性损伤——坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
1、类型：（1）凝固性坏死：好发部位：心肌、肝、脾、肾。
（2）液化性坏死：好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
1）干性坏疽；2）湿性坏疽；3）气性坏疽（4）纤维素性坏死
七、坏死结局：
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
八、凋亡：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
第二章损伤的修复
一、再生：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：①抗感染保护创面；
②填补创口及其它组织缺损；
③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。
（三）骨折愈合：①血肿形成；②纤维性骨痂形成；③骨性骨痂的形成；④骨痂改建或再塑。
四、维生素中以维生素C对创伤的愈合最重要。
第三章局部血液循环障碍
一、动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。
二、静脉性充血：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。其病变后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
三、肺淤血：肉眼：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。
镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
四、心衰细胞：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
五、出血的类型：1、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
2、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
六、血栓形成：
1、定义：活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
2、血栓形成的条件和机理：
（1）心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
（2）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。（静脉血栓多见）
3、血液凝固性的增高。
七、血栓类型：
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。
镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）。
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
八、栓塞
1、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子。
2、栓塞的种类：①血栓栓塞：最多见。②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他栓塞。3、栓塞运行途径：（1）、静脉系统及右心栓子：体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞；（2）、左主动脉系统及左心栓子：心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞；（3）、门静脉系统栓子：可致肝内门静脉分支栓塞；（4）、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧；（5）、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。九、梗死：
1、定义：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
2、梗死的病变和类型（列表如下）：
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。
2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
3、出血性梗死发生的条件：（1）严重淤血；（2）组织疏松。
第四章炎症
一、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
二、炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。
（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质；
（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、
体表或粘膜表面的过程称为渗出；
（3）增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。
三、炎症的局部表现和全身反应：
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
四、急性炎症：病变以渗出和变质为主，炎症细胞以嗜中性粒细胞为主。
五、白细胞的渗出过程与白细胞边集的定义：
1、白细胞的渗出过程包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段，并在趋化因子的作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
2、白细胞边集：随着血液停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。
六、炎性介质：介导和参与炎症反应的化学因子称为炎症介质。
七、引起血管通透性增高、发热、疼痛的炎症介质主要有哪些？
1、血管通透性增高：组胺、缓激肽、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF。
2、发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG3、疼痛：PFE2、缓激肽。
八、急性炎症的类型及病理变化：
1、急性炎症的类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
2、病理变化：
（1）浆液性炎：以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主。
部位：发生于粘膜-浆液性卡他性炎浆膜-体腔积液疏松结缔组织-局部炎性水肿（2）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。
部位：发生于粘膜-假膜性炎浆膜-如“绒毛心”肺组织-见于大叶性肺炎
（3）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
1）、表面化脓和积脓
2）、蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和
阑尾。主由溶血性链球菌引起。
3）、脓肿：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。
4）、出血性炎
4、上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。
九、慢性肉芽肿性炎的概念：
定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。
第五章肿瘤
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
二、肿瘤的组织形态
1、实质（肿瘤细胞）：
（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类
（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构
（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）
2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）
（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质
（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应
（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散三、肿瘤异型性的定义与表现
1、定义：肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。
2、异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。良性瘤：异型性不明显恶性瘤：异型性明显
（二）肿瘤细胞的异型性：良性瘤：异型性小
恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：（1）、瘤细胞的多形性：（2）、核的多型性：（3）、胞浆改变
四、肿瘤的生长方式与肿瘤扩散：
1、生长方式：
（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础
（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式
2、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。
1）、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
局部浸润的步骤：
（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。
（2）癌细胞与基底膜的黏着增加。
（3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。
（4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。
2）、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，
形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。
一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。
（2）血道转移：①定义：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。
②肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：肺癌易转移到肾上腺和脑；甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。
（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
3）、恶性肿瘤的浸润转移途径
（1）局部浸润：分四步完成；
（2）血行播散；
（3）肿瘤转移的分子遗传学五、TNM分期系统中的T、N、M分别代表什么？
1、T指肿瘤原发灶的情况，随着肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加，依次用T1-T4来表示；
2、N指区域淋巴结受累情况，淋巴结未受累时，用N0表示，受累后，依次用N1-N3表示；
3、M指远处转移（通常是血道转移），没有远处转移者用M0表示，有远处转移者用M1表示。
六、副肿瘤综合症的定义：
广义的副肿瘤综合症是指：肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）或其他原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。
七、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
（一）、分化程度：
1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。
2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。
（二）、核分裂：
1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。
2、恶性：多见，并可见病理核分裂。
（三）、生长速度：1、良性：缓慢2、恶性：较快
（四）、继发性改变：
1、良性：较少发生坏死，出血
2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等
（五）、生长方式：
1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动
（六）、转移：1、良性：不转移2、恶性：可有转移
（七）、复发：
1、良性：很少复发2、恶性：较多复发
（八）、对机体影响：
1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。
2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。
八、癌前病变、非典型增生及原位癌：
1、癌前病变：某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性，这些病变称为癌前病变。
2、非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。3、原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基层膜向下浸润。
九、原癌基因的激活方式：1、点突变；2、基因扩增；3、染色体易位。
十、常见的肿瘤抑制基因：也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）
十一、鳞癌与腺癌：
1、鳞癌：常发生于原有鳞状上皮覆盖部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、阴茎等，也可发生于鳞状上皮化生的部位如支气管、胆囊、肾盂等处，正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状化生而发生鳞状细胞癌。肉眼呈菜花状，可向深层浸润生长。分化好的鳞状细胞癌可在镜下观察，层状角化物称为“癌珠”，分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。
2、腺癌：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。是腺上皮发生的恶性肿瘤，分化较好的具有腺样结构的称为腺癌，分化差的常形成实体性癌巢，不形成腺腔的称为实体癌。分泌粘液较多的称为粘液癌，又称胶体癌，常见于胃和大肠。镜下可见粘液聚集于癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，称为印戒细胞癌。
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