有些地区(主要是沿海地带)的居民摄人碘过
2015-1-19 来源:不详 浏览次数:次甲状腺增生肿大的机制未明
在青春发育、妊娠、哺乳期,机体对th的需要量增加,可出现相对性缺碘而致生理性卵巢甲状腺肿一般认为,由于上述一种或多种因素阻碍th合成,th分泌减少,导致tsh(促甲状腺激素)分泌增加,甲状腺呈代偿性增生肥大但部分患者的血tsh并不升高,这可能是由于在缺碘或th合成障碍时,甲状腺组织对tsh的反应性增强,血t3/t4比值升高,t3相对增多,代谢率可维持在正常范围内,并足以抑制tsh的过度分泌
单纯性卵巢甲状腺肿病因和发病机制,可归纳为三类:1、合成th(甲状腺激素)的必需原料:碘缺乏;2、合成或分泌障碍;3、机体对th的需要量增加
多种原因引起主要有:1、碘过多有些地区(主要是沿海地带)的居民摄人碘过多,长期服用含碘药物(如胺碘酮等)亦可使碘摄入过量过多的碘盐使甲状腺中碘的有机化障碍,竞争过氧化物酶上的活性基团,酪氨酸碘化障碍而抑制th合成(wollff-chaikoff效应)和释放,并可导致卵巢甲状腺肿(高碘性卵巢甲状腺肿)2、致卵巢甲状腺肿物质某些物质可阻滞th合成,引起卵巢甲状腺肿,如硫脲类药物、硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等如硫脲类药物用量过大,常因过分抑制th合成而引起卵巢甲状腺肿木薯中的氰基甙在肠道内分解出硫氰酸盐,抑制甲状腺摄碘饮水中锂盐过多或长期用锂盐治疗疗精神性疾病亦常导致卵巢甲状腺肿,其原因未明致卵巢甲状腺肿物质所引起卵巢甲状腺肿常呈散发性,但也可呈地方性或加重地方性卵巢甲状腺肿3、先天性th合成障碍由于某些酶的缺陷而影响碘的有机化、碘化酪氨酸偶联、甲状腺球蛋白水解及碘化酪氨酸脱碘等,th合成或分泌障碍引起卵巢甲状腺肿
是地方性卵巢甲状腺肿常见原因一般正常成人碘的需要量范围为200~5ooug/d因海风(碘含量为内陆100倍左右)不易到达高原山区,土壤中的碘盐被雨水冲洗流失,以致饮水和食物中碘含量不足我国的地方性卵巢甲状腺肿流行地区较广,多山及高原地区的发病率较高,特别在青春发育、妊娠、哺乳期,th需要量增加,碘缺乏更容易导致卵巢甲状腺肿(缺碘性卵巢甲状腺肿)na+/i-同向转运蛋白基因突变致甲状腺不能浓聚碘,其病因虽不是外源性碘缺乏,但th合成不足的根本原因仍为缺碘
二、甲状腺激素合成或分泌障碍
另外,也可能与甲状腺生长免疫球蛋白tgis)、细胞生长因子等不依赖tsh而具有局部促增生作用有关过度增生可形成有或无自主功能性结节,病变进展或遇机体对th需要量增加时,可发展为甲状腺功能减退症
三 、甲状腺激素需要量增加
一、碘缺乏
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